Redes 17: Sigue el desafío de la esquizofrenia
Cuanto más aprendemos sobre las enfermedades mentales más interrogantes aparecen sobre sus causas y más difícil resulta definirlas.
Esta es una de las conclusiones más relevantes de la conversación que mantuvieron Eduardo Punset y la neuropsiquiatra de la Universidad de Londres María Ron, que indaga las bases cognitivas y estructurales de la esquizofrenia.
“En cuanto a su planteamiento sobre genética y esquizofrenia, el doctor Enric Buisán, del Grupo de Esquizofrenia del Hospital Clinic de Barcelona comenta lo siguiente:
El estudio del papel de la genética en la esquizofrenia es uno de los objetivos de la investigación en este campo. La complejidad de esta enfermedad, y que la implicación genética sea multigénica, hace que se estudien series de pacientes con trastorno esquizofrénico para determinar los posibles genes implicados.
P. Sullivan en su artículo The genetics of Schizophrenia (1) estudia 12 genes como posibles candidatos para la esquizofrenia. A. Sanders y col (2), en un amplio estudio europeo, no encuentran una asociación significativa de 14 genes con la esquizofrenia.
Por otra parte, comparando los probables y posibles genes asociados a la esquizofrenia y al trastorno bipolar, se ha encontrado que parte de ellos son significativos para ambos trastornos.
Que la genética tiene que ver con la vulnerabilidad a padecer esquizofrenia parece evidente, lo que no está claro todavía cuáles son los genes decisivos y cómo influye cada uno de ellos en la sintomatología de la enfermedad. Jin van Os (3) plantea tres posibilidades de acción de estos genes :
* El genoma implicado en la esquizofrenia expone a que la acción de factores de riesgo ambientales (obstétricos, infecciones, prenatales) pueda desencadenar la enfermedad.
* El genoma implicado en la esquizofrenia ante la acción de factores de riesgo ambientales (obstétricos, infecciones, prenatales) desencadena la enfermedad.
* El genoma implicado en la esquizofrenia desencadena la enfermedad sin aparentemente tener factores de riesgo.
En algunos pacientes, el padecimiento de la enfermedad no ha podido ser relacionado con genes concretos. El mantenimiento del conocido 1% de prevalencia de esquizofrenia en la humanidad no se explicaría únicamente por la herencia familiar ya que la natalidad en estos pacientes es inferior a la común de las personas sanas. Podría plantearse la posibilidad de que determinadas mutaciones en familias sanas también serían candidatas a presentar la enfermedad.
También debe tenerse en cuenta que la aparición de una psicosis en un paciente puede ser debida a otras situaciones tales como enfermedades neurológicas (parkinson, demencia, encefalitis grave, etc.), traumatismos craneales graves, sin olvidar las psicosis tóxicas como por ejemplo las provocadas por alucinógenos.
Bibliografía:
(1) Patrick F. Sullivan. The genetics of Schizophrenia. PloS Med 2005, 2(7); e212
(2) Alan R. Sanders y col. No significant Association of 14 Candidates Genes with Schizophrenia in a Large European Ancestry Sample: Implications for Psychiatric Genetics. Am J Psychiatry, 2008 Apr; 165(4): 497-506
(3) Jim van Os y col. Gene-Enviroment Interactions in Schizophrenia: Review of Epidemiological Findings and Future Directions. Schizophrenia Bulletin, Advance Access published, September 12, 2008.”
